Fiziopat Tot | PDF

Indiferent daca dizabilitaile vor da varicoza,

  1. Aadar, o persoan obez este predispus la o serie ntreag de complicaii medicale : generale, cardio-vasculare, legate de anestezie, pulmonare,endocrinometabolice,osteo-articulare,etc.
  2. Tratamentul popular al venelor vene i a stelelor

Coagulopatiile se indiferent daca dizabilitaile vor da varicoza prin apariia sngerrilor n doi timpi: - prima sngerare, spontan sau post-traumatic, se oprete dup un timp n condiiile n care hemostaza primar funcioneaz normal ; - a doua sngerare apare cnd vasoconstricia nceteaz; dopul plachetar, insuficient ancorat la peretele vascular n lipsa reelei de fibrineste dislocat odat cu reluarea fluxului sanguin.

Factorul VIII este sintetizat de hepatocite i celule endoteliale dup codul unei gene care aparine cz X. Factorul von Willebrand este sintetizat de hepatocite i megakariocite dup codul unei gene care aparine cz Este afectat doar procesul de coag. Deficitul sever de FVIII duce la formarea indiferent daca dizabilitaile vor da varicoza cantiti insuficiente de protrombinaz care scindeaz o cantitate mic de protrombin, cu apariia unei cantiti reduse de trombin i de fibrin. Dopul plachetar este slab ancorat la nivelul peretelui vascular i poate fi uor mobilizat odat cu reluarea fluxului sanguin dup dispariia vasoconstriciei.

La femei, gena de pe cz X este de obicei normala, astfel nct, boala se poate manifesta doar dac tatl este hemofilic, iar mama transmite defectul de la nivelul cz X f.

Încărcat de

Manifestrile hemoragice spontane lipsesc. Pot aprea sngerri prelungite i mai abundente dup extracii dentare, operaii diverse, accidente etc.

indiferent daca dizabilitaile vor da varicoza varicoza soda solution

FvW se sintetizeaz n celulele endoteliale i megakariocitare sub form de monomeri care se asambleaz i formeaz multimeri care reprezint forma activ a FvW, cu rol n aderarea plachetar. La pacientii cu forme usoare de boala von Willebrand, hemoragiile apar dupa interventii chirurgicale sau traumatisme nu apar hemoragii spontane La pacientii cu forme grave pot aparea hemoragii spontane Paraclinic, testele de laborator pot arta: timpul de sngerare prelungit; scderea concentraiei plasmatice a FvW; lipsa agregrii plachetare la ristocetin; scderea activitii factorului VIII.

Clinic: hemoragii asemanatoare celor din hemofilii si hemoragii caracteristice tulburarilor hemostazei primare sangerari mucoase si tegumentare Boal genetic transmis AR, lipseste fibrinogenul plasmatic, ceea ce determin hemoragii explicate afectarea hemostaza I plachetele ader dar nu agreg i hemostaza II nu se formeaz reeaua de fibrin.

Corelatie Intre Obezitate Si Comportamentul Alimentar

Clinic: hemoragii care pot aprea nc de la natere la secionarea cordonului ombilicalhemoragii tegumentare i mucoase, precum i hemartroze. De obicei, hemartrozele nu sunt nsoite de anchiloze datorit lipsei reelei de fibrin. Clinic: hemoragii nc din perioada neonatal i alte tulburri: vindecare ntrziat a plgilor, infertilitate la brbai, avorturi spontane etc. Coagulopatiile prin defecte asociate dobndite pot aprea n situaii patologice diverse, cum ar fi: hipovitaminoza K; insuficiena hepatic; coagularea intravascular diseminat CID.

Deficitul de vitamin K se manifest clinic prin sngerri la nivelul tegumentului echimoze i hemoragii la nivelul plgilor. Absorbia vitaminei K are loc la nivelul intestinului subire, n prezena srurilor biliare depinde de integritatea morfologic i funcional a intestinuluiprecum i in prezena lipazelor pancreatice Dup absorbie, transportul vitaminei K de la nivelul intestinului la nivelul ficatului se face pe calea sngelui din vena port.

indiferent daca dizabilitaile vor da varicoza fonduri din varicoza

Are loc la nivelul ficatului, aici, cea mai mare parte a vit K este transformat astfel la nivelul microsomilor hepatocitari Forma naftochinonic inactiva epoxidul de vitamina K forma forma activsub aciunea carboxilaz-epoxidazei de la nivelul microsomilor hepatocitari.

O mic parte din vitamina K este depozitat hepatic.

indiferent daca dizabilitaile vor da varicoza medicina împotriva varicozei varicoase pe picioare

Acesti factori necesit ioni de calciu i vitamina K pentru a cpta activitate biologic. Ei conin spre captul amino-terminal al moleculei resturi de acid glutamic secvenele de activare. In urma carboxilarii vitamino-k dependente aceste resturi se transforma in resturi Gla acid gamma-carboxiglutamic Hipovitaminoza K prin tulburri de aport a tulburrile de aport de vitamina K la copilul mic b tulburrile de aport de vitamina K la adult regim alimentar carentia, antibioterapie Hipovitaminoza K prin tulburri de absorbie intestinal sdr.

Malabsorbitie, colestaza, tratamentul varicose vaama de lipaze Hipovitaminoza K prin tulburri de transport Hipovitaminoza K prin tulburri de utilizare a afeciuni hepatice cronice ciroza hepatic, n special ciroza biliar primitiv ; b formele supra-acute de hepatit viral acut.

Sdr clinico-biologic caracterizat prin reducerea numarului de ayak varicoseza active citoliz hepaticprecum i leziuni ultrastructurale indiferent daca dizabilitaile vor da varicoza hepatocitele restante. Tulburrile echilibrului fluidocoagulant aprute n IH din ciroza hepatic se datoreaz modificarilor 1. Cauzele afectrii echilibrului fluidocoagulant 1.

Trombocitopenia splenomegaliei i hipersplenismului 2. Sinteza hepatic de inhibitori ai fibrinolizei, cu activarea hiperfibrinolizei primare sau CID etc.

indiferent daca dizabilitaile vor da varicoza cum sa purtai coloane de compresie în varicoza

Manifestarile hemoragice din ciroza hepatic: 1. De asemenea, n IH i consumul periferic al factorilor de coagulare este crescut. Scderea sintezei hepatice a FVII arat debutul coagulopatiei a scderii capacitii de sintez proteic a ficatului i este evideniat paraclinic de alungirea timpului Quick. In forme de debut ale IH, timpul Quick este moderat alungitin forme severe se alungeste si mai mult.

Bine ați venit la Scribd!

Consumul periferic al factorilor de coagulare este crescut n IH datorit decompensrii vasculare ce caracterizeaz ciroza hepatic Decompensarea vascular hipertensiunie portala care determin urmtoarele tulburri fiziopatologice: 1.

Mecanismele de activare a fibrinolizei patologice n IH sunt: a Intensificarea procesului de transformare a plasminogenului n plasmin; scderea metabolizrii hepatice a activatorilor fibrinolizei si scderea sintezei de antitrombin III cu rol inhibitor asupra trombinei b Scderea sintezei hepatice a inhibitorilor plasminei.

indiferent daca dizabilitaile vor da varicoza descarcare dupa operaia varicelor

Cantitile crescute de plasmin circulant agraveaz coagulopatia. Plasmina acioneaz asupra fibrinei, rezultnd PDF cu efect inhibitor asupra trombinei.

Fiziopat Tot

CID este un sindrom clinico-biologic plurietiologic, uneori de mare gravitate, determinat de activarea coagulrii la nivelul microcirculatiei, n teritorii vasculare ntinse.

In conditii patologice se rupe mb endoteliala, acesta se elibereaza si se intensifica fibrinoliza PG cu efect antiagregant- cel endoteliale sintetizeaza PG I2 prostaciclina ; lezarea acestora sintezei de prostaciclina cu favorizarea agregarii plachetare trombi in microcirculatie 1.

Fiziopatologie i manifestri clinice - hemoragii explicate prin: - activarea exagerat a coagulrii care duce la formarea de microtrombi si coagulopatie de consum - trombocitopenie prin consum crescut - activarea fibrinolizei fibrinoliz secundar ; - apariia n microcirculaie a trombilor care explic fenomenele de hipoxie i prezena zonelor de necroz n indiferent daca dizabilitaile vor da varicoza organelor insuficiene multiple organice ; - anemia hemolitic microangiopatic aprut datorit distrugerii eritrocitelor la trecerea lor prin teritorii vasculare cu depuneri de fibrin distrugere de eritrocite prin efect mecanic ; - stare de oc datorit eliberrii de bradikinin rezultat al activrii excesive a coagulrii cu efect vasodilatator.

Fibrinoliza primitiv.